耿美玉:饒毅知識儲備不足,質疑非常的“荒謬”
耿美玉團隊在Cell Research 發文,指出了饒毅荒謬的發問,同時指出饒毅知識的儲備不足。

本文轉載自“生命科學前沿”微信公眾號。

針對饒毅教授在Cell Research 在線發表題為“Omission of previous publications by an author should be corrected”的文章,提醒耿美玉團隊需要引用先前發表過的GV-971原創性成果,同時指出其文章有“吹噓”成分。

7月13日,耿美玉團隊在Cell Research 在線發表題為“Geng et al. reply”的回復文章,指出了饒毅荒謬的發問,同時指出饒毅知識的儲備不足。


doi.org/10.1038/s41422-020-0377-7

以下是內容概要:

我們認為,饒毅引用的12篇出版物與我們發表文章的相關性不足。在過去的幾十年中,我們對阿爾茨海默氏?。ˋD)發病機理的認識有了爆炸性增長,這是一個非常復雜的過程。我們的論文特別報道了從腸道菌群和相關神經炎癥的角度來看,GV-971在AD治療中的獨特而新穎的機制。

饒毅提到的12種出版物中,有4篇是評論性文章,概述了糖類在治療AD方面的治療潛潛力和機理見解,其中神經活性藥物跨血腦屏障的轉運, 或設計抑制β-淀粉樣蛋白聚集的小分子的策略;這些評論都沒有專門討論GV-971。一篇研究文章報道了GV-971一系列新的和截短的衍生物的化學合成,其本身并不關注GV-971。一個出版物是未經同行評審的會議摘要,概述了GV-971的未發表結果。另一篇論文研究了GV-971對帕金森氏病的潛在作用,與AD有所不同。其余5篇論文與我們的研究幾乎無關。

三篇論文研究了GV-971對β-淀粉樣蛋白聚集和神經元毒性的影響,β-淀粉樣蛋白誘導的星形膠質細胞活化,或東莨菪堿誘導的記憶障礙,試圖鑒定GV-971在神經元中的結合蛋白。在體外和另一篇文章中,我們初步研究了由GV-971引起的β-淀粉樣蛋白依賴性小鼠模型中的基因表達變化。因此,我們認為這12種出版物不適合被引用,因為它們與我們研究不相干;另外,也是受限于版面。

事實上,我們已經進行了十年的努力,以更好地了解GV-971的分子機制和治療用途。迄今為止,我們發現了多種機制共同促進GV-971在AD患者中的治療效果。GV-971對腸道菌群和相關神經炎癥的影響可能是最重要的方面之一。我們還積累了大量數據,這些數據在體外和體內均支持GV-971對β淀粉樣蛋白聚集以及相關的神經元損害和認知能力下降的影響。我們旨在總結這些研究并盡快發表我們的發現。

饒毅對我們報告的GV-971的多方面機制提出了個人關注,他聲稱他“從未遇到過具有如此多靶標的單一藥物來治愈或減輕一種疾病”。我們不同意這個評論。實際上,市售藥物針對其預期治療效果的多種途徑并不罕見。以最廣泛使用的口服2型糖尿病藥物二甲雙胍為例,它通過多種組織中不同的機制執行血糖控制,包括減少肝葡萄糖的產生,減少腸道葡萄糖的吸收以及改善周圍組織對葡萄糖的吸收和利用等。雖然長期以來它一直被認為是線粒體復合1的抑制劑和AMPK的激活劑,但最近越來越多的證據表明,腸道微生物組的改變也有助于二甲雙胍在治療2型糖尿病中的治療作用。

截止發稿,對此回復,饒毅教授暫時未有回復。

參考資料:

Geng et al. reply

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